一、Zone2 下的脂肪和糖原供能比例问题
1、什么是糖脂供能比？
人在运动时同时利用糖和脂肪两种燃料，只是比例随强度、时间和营养状态而变。即使肌肉中糖原充足，只要强度处于有氧区间，脂肪氧化会随着运动时间延长而逐渐增加[2-6]。
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在运动开始阶段，糖原因为反应速度快、供能效率高而占比更大；
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运动强度稳定在中低强度（约40–65% VO₂max）的前10分钟脂肪功能比例出现明显上扬，30分钟时达到峰值平稳期，脂肪供能比例从开始约30% 逐渐提高到50%左右的平衡。这是因为机体胰岛素浓度下降、肾上腺素等激素刺激激素敏感性脂肪酶HSL，脂肪动员增加。与此同时，肌细胞内脂肪酸转运蛋白（如 FAT/CD36）和线粒体膜上的脂肪酶在这30分钟内大量转位（这个过程比葡萄糖转运蛋白GLUT4慢得多），使脂肪酸进入线粒体并进行β氧化，即所谓的Fatmax区间。
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如果运动持续1–2小时，脂肪可持续成为主要燃料。长时间的低至中等强度运动会使血浆游离脂肪酸（FFA）的释放率保持在高水平，肌糖原和肌内甘油三酯的利用下降，这反映出无需等糖原耗尽，脂肪氧化代谢就已开始并逐渐占比增高。
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当强度过高时，氧化能力受限，糖原贡献重新增加。
2、随时间延长脂肪氧化增加的生理机制
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激素调节：运动开始后胰岛素下降，同时儿茶酚胺、胰高血糖素和生长激素等升高，这些激素激活脂肪组织的HSL，使三酰甘油分解并释放脂肪酸。
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转运蛋白转位：肌肉细胞膜上的脂肪酸转运蛋白在运动开始后20–30分钟内逐渐转位到细胞膜和线粒体膜，使脂肪酸进入肌肉及线粒体的能力增强。
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线粒体氧化能力：中低强度（约40%–65% VO2max）的运动不会超过线粒体的氧化能力，其有足够时间处理进入的脂肪酸；如果强度过高，脂肪酸氧化的速度跟不上ATP的需求，糖酵解仍是主力[3-6]。
3、空腹与正常状态的差异
晨起空腹时，肝糖原和血糖较低，胰岛素处于低水平，血浆游离脂肪酸浓度较高。这种状态会使运动刚开始时脂肪氧化比例就高于正常进食状态，而且在整个运动过程中脂肪氧化水平保持较高；而进食后运动，特别是进食碳水后胰岛素水平的升高会抑制脂肪氧化并使脂肪氧化峰值移动到更低的强度。
下图是根据上述机制绘制的概念性曲线，纵轴为脂肪供能的比例，横轴为运动时间。图中两条线表示有氧中等强度运动时的脂肪供能比例随时间变化：实线是普通进食状态，虚线是晨起空腹状态。
注意这些曲线仅为概念性示意，实际比例会因个体代谢率、训练状态和运动强度而异。
关键节点数值：
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晨起进食Fed state：起点35%左右、20–30min快速提升至50%左右。90–120min缓慢爬升至接近60%；
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晨起空腹Fasted state：起点40%左右、20–30min快速提升至55%左右。90–120min缓慢爬升至接近70%。
数据来源与解析：
原始值参考2020年Nutrients上关于RER的原始数据表格[6-9]。
RER，Respiratory Exchange Ratio，呼吸交换比, 用呼气代谢车在口鼻端测得的二氧化碳产生量与氧气摄入量之比
RER范围：理想情况下，RER越接近1.00，越偏碳水来源（肌糖原、血糖）；越接近0.70，越偏脂肪（当下被氧化的脂质类燃料的总和）。
采用Frayn（1983）提出的非蛋白（忽略蛋白氧化）换算思路。在“只考虑脂肪与碳水”的近似下计算得出脂肪和糖原供能比例[5][10]。
Eg：RER=0.86，则碳水占比≈(0.86−0.70)/0.30=0.533(约53%），脂肪占比 ≈ 47%。其中0.7与0.3是恒定值。
二、脂肪供能比&脂肪氧化速率 MFO g/min—运动功率关系概念图
1、关系概念图
选取 40 岁健康普通成人体重 70 kg、VO₂max约40 ml/kg/min，HRmax 约180 进行表征。功率以器械自行车运动为对象，以ACSM自行车方程功率值计算对应VO₂，再计算对应 HR 心率[2][11][12]。
下图表征了随着人体运动强度增大（从静息到无氧），脂肪氧化率 MFO 与脂肪供能比例的变化。
注意：MFO 脂肪氧化速率与脂肪供能比为推算概念图示，实际比例会因个体代谢率、训练状态和运动强度而异。
a. Fatmax ≈ 80 W（对应约48% VO₂max，约64% HRmax），该点的 MFO ≈约为0.44 g/min（不同个体会随 VO₂max、体重、训练状态移动；VO₂max 越高，同%VO₂max下的功率更高；训练水平越高，Fatmax也常偏右移。但峰位与形状受大量研究支持）。
b. Zone 2 ≈ 65–110 W（≈43–60% VO₂max，位于 VT1 之下/附近）。
c. 不同功率区间换算为运动强度级别/HRmax/VO₂max（此代表性成人）：
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静息到Zone1 小于等于65 W：小于等于43% VO₂max；HR 约小于等于59% HRmax；
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Zone2 65–110 W：约43–60% VO₂max；HR约为60–70% HRmax；MFO在区间达到峰值；
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Zone3与中高强度 110–140 W：约60–72% VO₂max；HR 约为70-79% HRmax；脂肪供能仍可观但相对占比已开始下降，绝对氧化速率仍较高；
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高强度/无氧介入 ≥140 W：≥80% VO₂max；HR≥72% HRmax；脂肪占比快速下降。
2、数据解析
a. 确定普通人群为数据基准：
采用 Venables, Achten & Jeukendrup 对“健康男女”（n=300）的横断研究，群体平均 MFO=7.8 mg/kgFFM/min，Fatmax=48.3%VO₂max≈61.5% HRmax。这是目前最常被引用的普通人群基准之一，用以设定MFO曲线的峰值与峰位[13]。
b. 涉及公式 ：
把相对强度换算到功率（W）用 ACSM 自行车方程[14] ：
VO₂(ml·kg⁻¹·min⁻¹)=10.8·W/体重+7
（以 VO₂即换算成功率横轴；跑步/划船等模式会换方程，横轴也随之改变。）
参考文献
[1]AI Research
[2]Romijn, Johannes A., et al. “Regulation of Endogenous Fat and Carbohydrate Metabolism in Relation to Exercise Intensity and Duration.” American Journal of Physiology: Endocrinology and Metabolism, vol. 265, no. 3, 1993, pp. E380–E391.
[3]Sidossis, Labros S., et al. “Glucose plus Insulin Regulate Fat Oxidation by Controlling the Rate of Fatty Acid Entry into the Mitochondria.” The Journal of Clinical Investigation, vol. 98, no. 10, 1996, pp. 2244–2250.
[4]Spriet, Lawrence L. “New Insights into the Interaction of Carbohydrate and Fat Metabolism during Exercise.” Sports Medicine, vol. 44, suppl. 1, 2014, pp. S87–S96.
[5]Spriet, Lawrence L., and Rebecca K. Randell. “Regulation of Fat Metabolism during Exercise.” Sports Science Exchange. Gatorade Sports Science Institute, July 2020.
[6]Vieira, Alexandra Ferreira, et al. “Effects of Aerobic Exercise Performed in Fasted v. Fed State on Fat and Carbohydrate Metabolism in Adults: A Systematic Review and Meta-analysis.” British Journal of Nutrition, vol. 116, no. 7, 2016, pp. 1153–1164.
[7]Rothschild, Joshua A., et al. “What Should I Eat before Exercise? Pre-Exercise Nutrition and the Response to Endurance Exercise: Current Perspectives and Future Directions.” Nutrients, vol. 12, no. 11, 2020, article 3473.
[8]Bergman, Bryan C., et al. “Respiratory Gas-Exchange Ratios during Graded Exercise in Fed and Fasted Trained and Untrained Men.” Journal of Applied Physiology, vol. 86, no. 2, 1999, pp. 479–487.
[9]Frayn, Keith N. “Calculation of Substrate Oxidation Rates in vivo from Gaseous Exchange.” Journal of Applied Physiology, vol. 55, no. 2, 1983, pp. 628–634.
[10]Sidossis, Labros S., et al. “Glucose plus Insulin Regulate Fat Oxidation by Controlling the Rate of Fatty Acid Entry into the Mitochondria.” The Journal of Clinical Investigation, vol. 98, no. 10, 1996, pp.
[11]Brooks, George A., and Jean Mercier. “Balance of Carbohydrate and Lipid Utilization during Exercise: The ‘Crossover’ Concept.” Journal of Applied Physiology, vol. 76, no. 6, 1994, pp. 2253–2261.
[12]American College of Sports Medicine. “Aerobic Exercise Intensity (Infographic).” 2025.
[13]Venables, Michelle C., Juul Achten, and Asker E. Jeukendrup. “Determinants of Fat Oxidation during Exercise in Healthy Men and Women: A Cross-Sectional Study.” Journal of Applied Physiology, vol. 98, no. 1, 2005, pp.
[14]American College of Sports Medicine. Metabolic Calculations: Cycle Ergometry.
